Plaquetopenia: Quando se preocupar com sangramentos e quando é apenas erro de leitura.

Olá, pessoal. Muitíssimo boa noite a todos. Sejam muito bem-vindos a mais um programa Clinicando e Raciocinando. Lembrando que este programa é única e exclusivamente dedicado a médicos veterinários, estudantes de medicina veterinária, e que o nosso objetivo aqui é discutir temas de medicina interna de cães e gatos, aprimorar o nosso raciocínio clínico e ajudar os nossos pacientes caninos e felinos. Eu sou professor Paulo Feriã, juntamente com a professora Helene, a professora Eloía, compõe a equipe da Raciocínio Clínico Veterinário Experts. Muito bem-vindos. Muito boa noite a todos vocês que nos assistem aqui no Instagram. Boa noite, MP Sanchez, Lumelo Sara, Valoriza Serrado e Tana Cerqueira. Muito bem-vindo, pessoal. Deixa eu só tirar aqui um negocinho. Eh, pessoal que tá aqui comigo no YouTube, Juliane Bernardes, histórias inspiram. Quem mais tá por aí? O chat tá processando ainda, mas a sala já tá enchendo aqui. Pessoal, muito obrigado pela presença de todos vocês aqui comigo hoje para uma conversa muito importante que teremos sobre trombocitopenias. Eu gostaria de lembrar a todos que na semana que vem tem um minicurso online de interpretação de exames laboratoriais, segunda, quarta e quinta da semana que vem. Portanto, dias 25, 27 e 28 de maio, totalmente online, totalmente gratuito. Um curso que a gente tá preparando com muito carinho para todos vocês, né, para você tirar todas as suas dúvidas sobre o principal, o puro creme do milho de interpretação de exames laboratoriais. Se você ainda não fez sua inscrição, clica no link que tá na descrição desta live ou vai lá na nossa bio no Instagram, clica no link, se inscreve, é de graça, pessoal, é online, é tranquilo. Então não vamos perder essa oportunidade, né? Cafezinho. Acordei 4 da madrugada hoje para transitar de São Paulo aqui para Belo Horizonte. Então hoje tá só na base da cafeína. Esse é o 38º café mais ou menos que eu tô tomando hoje. Enquanto eu não tô tremendo, tá liberado. Pode ir tomando. Vamos que vamos então pessoal bater o nosso papo então sobre as trombocitopenias. Agora sim tá aparecendo aqui o pessoal para mim no YouTube. Demorou, né? Tem o delay. Boa noite, Eliselene. Boa noite, Mônica. Sejam todos muito bem-vindos. E vamos que vamos. Então, pessoal, hoje a gente vai bater um papo sobre trombocitopenia, procurando entender quando eu pego um exame laboratorial, recebi o resultado do hemograma lá do laboratório ou rodei na máquina lá na minha clínica e veio uma trombocitopenia. Será que de fato isto é importante? Por que que é importante? O que que eu vou fazer com esta informação? Então vamos conversar um pouquinho sobre isso. Você pode deixar sua dúvida tanto aqui no chat do Instagram como no chat do YouTube que eu tô de olho e vou respondendo ao longo da nossa live de hoje. Boa noite, Ederson, Miriam, André, Marisa, Flávia, sejam todos muito bem-vindos aqui comigo no YouTube. Então, bora, pessoal. Como sempre vocês me conhecem, eu gosto de fazer aquela revisão de respeito, né? Antes de ir ao ponto crucial da live, é sempre importante a gente ter aquele embasamento teórico, né? Saber aí algumas informações conceituais para que a gente possa compreender melhor a parte da medicina aplicada. Mais um golinho de café. Agora sim, vamos que vamos. Pessoal, vocês já se perguntaram o que é uma plaqueta? Então, muita gente vai responder: "Plaqueta é uma célula, professor, uma célula da coagulação." Lo, engano, tá? Plaqueta não é uma célula. Plaqueta é um fragmento do citoplasma dos megacariócitos. O megacariócito, ele sim é uma célula que reside, que tem origem na medula óssea do nosso paciente. Então você tem lá os megacariócitos e fragmentos do citoplasma destes megacariócitos, é que dão origem, então, às plaquetas, que são corpúsculos anucleados. Maravilha, pessoal. A composição geral dele não nos interessa muito aqui, né? Mas foi a composição do citoplasma. você tem uma membrana, né, formada por fosfolipídeo, tem um sistema de canalulos, tem um citoesqueleto, então tem, embora seja apenas um fragmento de megacariosto, tem uma estrutura complexa para que ela possa participar do processo de coagulação. Exatamente. Ela está envolvida no processo de coagulação, mas ela tem outras funções que a gente vai relembrar aqui na nossa aula de hoje. E como que ela é produzida? Eu já falei que ela é um fragmento de megacarócito, mas como que é estimulada a produção? Eu sei que o errócito, né, produzido sob estímulo da eritropoitina. E para a plaqueta existe também um controle de produção? Evidente que existe. Existe assim como a eritropoese, existe a megacariopoese, que é a produção de plaquetas. E olha só, se a eritropoitina que estimula a produção de eritrócitos, quem estimula a produção de plaquetas é a trombopoitina, né? O nome é bastante semelhante, mas a trombopoitina, diferente da eritropoitina que é produzida só no rim, é produzida em um monte de lugar, no hepatócito, no próprio estroma medular, no túbulo renal. Então, a gente não vai ter condições clínicas caracterizadas pela deficiência de trombopoitina, que nem, por exemplo, a gente tem a doença renal crônica, né? E o que determina então um estímulo, né, um aumento da trombopoiese sob estímulo da trombopoitina. Normalmente a necessidade de produção e liberação de plaquetas quando você tá necessitando pro processo de coagulação, tá? E isso, como eu disse, então, sob estímulo da trombopoitina, tá? Então, o processo de produção chama trombopoiese. Maravilha, pessoal. OK. E como a gente falou anteriormente, as plaquetas têm uma função primordial de participar da coagulação, inclusive do reparo vascular, né? O tempo inteiro a gente tá rompendo capilares superficiais. Se não houvesse plaqueta, o sangue extravazaria com facilidade pela pele, pelo subcutâneo e formariam equimoses e petecas. E aí as plaquetas estão o tempo inteiro impedindo que isso aconteça, prevenindo hemorragias. Ah, professor, por isso que o cão e o gato, mas principalmente o cão com trombostopenia, tem equimoses e petéquas de forma espontânea. Exatamente. Porque a plaqueta tá o tempo todo impedindo que ocorra esse tipo de sangramento. Mas a plaqueta também tem função não hemostática. Qual que é a função não hemostática da plaqueta? Ela atua no processo inflamatório e também atua no processo cicatricial. Então, plaqueta não é apenas relacionada à coagulação, mas também atua na inflamação e na cicatrização dos tecidos. Maravilha, pessoal. Rapidamente, só pra gente relembrar, tá? A gente não vai aprofundar nisso. Eu tô dando uma pincelada conceitual aqui, porque o nosso objetivo é falar de ã de plaquetopenia, né, de trombocitopenia. Quando a gente fala de coagulação, a plaqueta ela faz parte da hemostasia primária, tá? Então, hemostasia primária relacionada à plaqueta e a hemostasia secundária relacionada aos fatores de coagulação. Então, como é que é isso da hemostasia primária? Toda vez que você tem uma lesão endotelial, endotélio, então aquela superfície, aquela camada de células, melhor dizendo, que recobre o vaso, né? Quando você tem uma lesão nesse endotélio, você tem exposição de colágeno subendotelial, você tem ali aderência de plaquetas nessa região. Então a plaqueta adere e ela agrega, ela vai juntando uma na outra para fazer o que a gente chama de tampão hemostático primário. É claro que não é tão simples assim. Participam desse processo outros atores, como por exemplo o fator de vão e Lebran, algumas proteínas, tá? Mas grosso modo, é basicamente isso que acontece. Você expõe o colágeno, você tem uma lesão endotelial, a plaqueta gruda e do jeito que ela gruda ali, uma vai aderindo na outra e formando este tampão hemostático primário que impede então o extravazamento de sangue, a formação de petecas, equimoses, hemorragias superficiais de maneira geral. Por isto é que a gente não tem sangramento espontâneo. E o cão com trombocitopenia, qualquer coisinha, ele aparece às vezes sem nada. Ele aparece com petéquias e equimoses na pele. Tá bem? Ana Carolina já diz que começa perguntando eh, trobopenia não é carência de dox, porque aqui em Recife os vértices dão isso, dox animal, quando você não passa os colegas ainda sublinha, ela não viu isso. É uma frase que a gente repete a exaustão aqui na raciocínio clínico veterinário, né? Exato. Você está certa na Carolina. Trombocitopenia não é, vou repetir de novo, não é deficiência de doxiclina. trombostopenia no exame não é igual a prescrição de doxiclina. Ah, aqui tem muita hemoparasitose. Aqui eu prescrevo, resolve. Olha, pessoal, a verdade é que muitas condições resolvem-se de forma espontânea, com ou sem a doxiciclina, né? Ou junto com a doxiciclina, marotamente você prescreve uma predinisona, que pelo menos temporariamente muitas vezes vai resolver ou melhorar esta trombocitopenia. Posso dizer com tranquilidade, eh, faço consultório de hematologia, a esmagadora maioria, tá certo que eu tenho uma amostra viciada, porque é uma amostra referenciada, entendo isso perfeitamente, mas a esmagadora maioria das trombostopenias não é decorrente de hemoparasitose. E vamos ter cuidado porque quando eu falo de hemoparasitose, eu tô falando de rangeliose, de herliquiose, de babesiose. Quando e anaplasmose, quando de fato quem causa trombocitopenia relevante é a herliqueiose e menos, mas também a anaplasmose. O anaplasmo é pouco patogênico. Quando ele está em conjuntoose, ele é um pouco mais importante, tá? Babesiose não é causa de trombocitopenia isolada, pode ter um pouquinho ali junto com a anemia hemolítica, tá? Da mesma forma, a rangeliose tipicamente causa uma anemia hemolítica. Se houver trombostopenia, é num contexto de alteração hematológica mais relevante, tá? Então vamos parar com isso. Pior do que doxiclina é imisol paraa plaquetopenia, tá? Pelo amor de Deus, vamos virar essa ficha aí, tá? Muito bem. Juliana pergunta: "Eitropoetina também pode estimular, de certa forma a produção de plaquetas?" Boa pergunta, Juliane. A resposta é sim. Por isso que quando a gente usa eritropoitina para tratamento de anemia da doença renal crônica, porque eu vou usar eritropoitina apenas única e exclusivamente para o tratamento da anemia da doença renal crônica, você pode ter uma plaquetose eh secundária ao uso da eritropoitina, tá bom? A trombocitose pode ter alguma relação com o linfoma? Olha, não me lembro de cabeça, uma relação direta, tá? Mas algumas neoplasias por liberação de diversas substâncias podem estimular a produção celular, né, e quem sabe de plaquetas. Mas assim, diretamente a linfoma é uma causa importante de plaquetos? Não, normalmente não é, tá? A gente tem poucas causas de plaquetose na nossa rotina clínica. Linfoma geralmente não é uma delas, tá? E a maior parte das vezes plaquetose não tem tanta importância clínica, tá? Plaquetose ou trombocitose, tá? É a mesma coisa. Porque os os alguma coisa, ah, os felinos são mais sensíveis a formar pseudotrombostopenia. Vou falar sobre tudo isso agora, tá, pessoal? Vou falar agora. Ã, Tamires, eu vou vou já vou ler seu caso e a gente responde, tá? No contexto da live, ela tá perguntando sobre um caval de 10 meses que tem 40.000 plaquetas, tá? Babés e GG reagente, já começamos por aí. Esquece, esquece em relação à trombocitopenia esse GG reagente, tá? Não tem absolutamente nenhuma relação, tá? Leucosto de 21.000, tá? Aí é importante vocês virem no minicurso de interpretação de exame, a gente vai ver tudo isso. Leucosto 21.000 também não vai querer dizer nada. Você tem que ver o quê? Tem neutrófilo predominando, tem bastonete, melósto, metamelósto ou é uma neutrofilia madura? Pode ser uma leucostose por linfocitose também, que indica coisas completamente distintas, tá? O que eu posso te dizer só com esses valores que você colocou aí, 40.000 é um número relevante, tá? Mas não necessariamente patológico. Pode ter sido, como o colega falou, uma falsa trombocitopenia, tá? Alteração racial, não, de jeito nenhum, tá? 40.000 é muito pouco, tá? e não está relacionado ao cavalier. Cavalier não tem uma trombocitopenia exuberante racial, pode ficar absolutamente tranquila em relação a isso, tá? Ã, já li artigos que relação a trombocitose em caso de neoplasia. Foi o que eu falei, Juliane. Você pode ter eh produção de substâncias pela neoplasia, um evento que a gente chama de síndrome paraneoplásica. São eventos mediados molecularmente pela célula maligna, mas não ação direta dela no local. por exemplo, osteopatia hipertrófica, hipercalcemia que ocorre no linfoma, você produz uma proteína semelhante ao paratormônio. Pode acontecer, eu falei aqui, ó, não sei com linfoma como é que é essa documentação. Teoricamente pode, porque neoplasias produzem substâncias que podem estimular a produção celular. Por exemplo, leucocitose decorrente de neoplasia, com certeza ocorre, tá? É sobre isso, tá? Eh, Juliane? H, vamos falar, né? Vamos falar agora, Tris, sobre trombocitopenia em cães e estamos aqui para isso, para falar de trombocitopenia. Então, até agora tô só dando aquela, aquela pincelada conceitual, básica, tá? Agora vamos falar de trombocitopenia, tá bom? Toda vez que a gente vê no exame uma trombostitopenia, a gente tem que ter assim bem consolidado na nossa cabeça quais são os possíveis mecanismos fisiopatológicos relacionados à trombocitopenia. Então vamos lá. Tem raça que pode ser pode ter uma contagem plaquetária um pouco menor? Pode, mas a gente não tá falando de trombostopenia grave, tá, pessoal? Tá falando de uma contagem um pouco menor, 130, 120.000 coisa nesse sentido. E lembrando também que existem indivíduos que não vão estar dentro da faixa de referência, não vão estar assim ali acima de 150.000. Já vou falar um pouquinho sobre a faixa de referência também. Então, quais são raças que podem ter uma contagem plaquetária um pouquinho menor? Os greyhounds pode ter uma contagem plaquetária um pouco menor e o shibaino também pode ter uma contagem plaquetária um pouco menor. É um pouco menor, tá pessoal? Não é uma trombostopenia grave. Ah, tá lá um um Italian Grey Hounds tá com 20.000 plaquetas. Não, fique tranquilo, senhor. Isto é da raça. Não, não é da raça, tá? Então, atenção a isso. Causas pré-analíticas. Putz, pra plaqueta. Isso é muito importante, mais importante que ema, mais importante do que para ler o costo. Por quê? Porque altera muito eh no momento ali da coleta. Por quê? Por causa da formação dos benditos agregados plaquetários. E altera altera bastante, pessoal. Altera de cair assim. Eu já vi paciente meu com agregado que pulou de 40 para 110.000 plaquetas quando foi feita uma nova coleta, tá? você pode ter uma diferença importante quando está relacionado agregado plaquetário, de forma geral, tá? Não é tão grande como eu dei esse exemplo, tá? Mas eh é substancial, tá? E a gente tem que considerar quando vai analisar. Se tiver muito agregado o plaquetário e aquela contagem de plaqueta tiver significado, tem que repetir o exame. Macroplaqueta também pode diminuir o número de plaqueta, porque ele acaba contando como um eh, tanto agregado, etc., fazendo a contagem de forma inapropriada. No caso do agregado, né, você tem um monte de plaqueta grudado, ele conta como uma plaqueta, tá? Então é um fator pré-analítico, mais importante é o agregado plaquetário. Colega perguntou, por que no felino você tem mais esse tipo de alteração, tá? Isso é uma impressão da rotina, né? Eu também concordo que eu tenho total essa impressão. Felina acontece bem mais. Por quê? porque a coleta é mais dificultosa, na maioria das vezes, você tem maior chance, uma coleta mais lenta com maior chance de formar agregado plaquetário, tá? Então, por isso provavelmente que a gente vê mais nos pacientes felinos. E não tem outra forma de saber se tá OK ou se é analítico, a não ser repetindo esta coleta, tentando repetir em vaso mais calibroso da melhor maneira possível, tá? Então acontece e acontece demais, tá pessoal? Às vezes você faz uma boa coleta e mesmo assim vem com muito agregado plaquetário. Agora, pessoal, tá lá a contagem de plaqueta de você fez um exame de rotina para fazer uma castração ou profilaxia, veio lá agregado plaquetário 120.000 plaquetas. Cara, isso tem importância muito pouco, né? A menos que tenha alguma correlação clínica, tá? é uma diminuição muito incipiente, muito pequena da contagem plaquetária, tá? Eh, já vi gente muito preocupada porque a plaqueta tá em 160, tá baixo. Olha, valor de referência de boa parte das literaturas é 150.000 de plaqueta por cão. Gato a maioria 200, né? Algumas referências para cão são 200, mas contagem plaquetárias que ficam nesta faixa, do ponto de vista de consequência para o animal, vão ser absolutamente irrelevantes. Não estou falando do ponto de vista de diagnóstico, tá? Mas do ponto de vista de sangrar, vocês vão ver aqui comigo hoje que não tem a menor chance de isto acontecer, tá? Por que de tanto agregado? Por esse motivo que eu falei, a coleta tende a ser mais dificultosa, tá? Outra coisa, colocar sangue demais em anticoagulante de menos, né? Isso também atrapalha, pode eh alterar a contagem, causar agregados. Então, esses cuidados de colegas de coletas são muito importantes, tá? Eh, tem a ver com a coleta. Por exemplo, eu uso seringa de 1 ml. Olha, eu particularmente não uso porque a sí de 1 ml vai dar uma coleta muito lenta, tá? Eh, então você tem maior chance de formar o agregado plaquetário. Uso uma seringa de três, é mais apropriado, né? Felina, atualmente eu colho na jogular, até colho bastante, mas colho muito também ah na veia da parte interna do membro pélvico, tá? Ali com scalp, é um bom local de coleta. ml vem rapidinho, você coloca naquele microtubo e vai ter uma boa amostra para fazer um bom hemograma, tá? Ã, vi um caso recentemente de alteração do exame hematológico, exclusivamente trombostopenia e um filino filhote. OK? Vamos falar sobre essa trombostopenia e quando que ela pode ou não ter relevância. Então, primeiro ponto, quando a gente tá falando de trombostopenia, acabamos de ver, são as questões pré-analíticas, né? Então você pode ter uma tromboostopenia que não seja necessariamente decorrente de uma patologia orgânica, mas ela decorre de raça, decorre de agregado plaquetário, da presença de macroplaqueta. Então, na dúvida, você vai repetir o exame. Não tem como ser diferente. Mas falando aí de causa orgânica, patológica, como eu disse, a gente tem que saber os mecanismos fisiopatológicos. Quais são eles? São só quatro que você tem que guardar, tá? Vamos lá. Você pode ter uma trombostopenia por diminuição da produção de plaqueta e não raro esse tipo de trombocostitopenia vem acompanhado de outras citopenias, não é? Ó, diminuiu produção. Tudo não é produzido no mesmo lugar, na medula óssea, n série eritroide, série mieloide, série megacarioítica. Então, não raro, doenças que afetam a produção plaquetária podem causar outras citopenias. Não é obrigatório, mas não raro isto acontece. Segundo mecanismo, destruição de plaquetas. Então, você tem uma destruição periférica de plaquetas. Normalmente isso ocorre pelo sistema imunológico que tá arrebentando, destruindo as plaquetas. Isso talvez seja o mecanismo mais comum que a gente observa na nossa rotina. Terceiro mecanismo é o consumo de plaquetas, tá? Então, quando você tá usando plaquetas para uma condição eh patológica, que condição seria essa? Sangramento, né? O animal tá sangrando, ele precisa estancar esse sangramento, ele está usando plaquetas. Então você tem um consumo plaquetário e por fim você tem o sequestro plaquetário. Isso ocorre fundamentalmente quando você tem uma condição de esplenomegalia exuberante. Isso pode causar uma diminuição da contagem plaquetária. E agora eu vou passar nas causas etiológicas de cada um desses mecanismos fisiopatológicos. Aí professor já tô confundindo. Vamos lá. Trombocitopenia. Causas pré-analíticas incluem fatores raciais e macroplaquetas e agregados plaquetários. Show, maravilha. Ah, outra observação, maquinograma tende a contar a plaqueta um pouco para baixo, tá? A tendência é que haja uma contagem um pouco menor. Por exemplo, a plaqueta aparece zerada no maquinograma, você manda pro laboratório, ela tá 12, ela tá 13. A diferença é pequena, mas pode acontecer, tá? Em relação à causa orgânica, quatro mecanismos. Falta de produção. A fábrica não funciona. Destá, a fábrica tá funcionando lindo, mas tá destruindo, né? Na circulação periférica. Tem bastante produção, mas o organismo tá usando muita plaqueta porque tem um sangramento. Ou você tem um sequestro dessas plaquetas. Quem sequestra a plaqueta? O malvadão do basso, tá? Isso normalmente também não causa trombostopenias graves, conforme a gente vai ver na aula de hoje, tá? Eh, pergunta do Pedro Arouka, anemia molítica imunediada ocorre trombocitopenia? Se ocorrer trombocitopenia em conjunto com a anemia hemolítica imunomediada por destruição plaquetária, chamamos esta condição de síndrome de Evans, tá? uma condição bastante grave, muito mais grave do que, por exemplo, a trombocitopenia imunomediada isoladamente. Tá bem, Pedro? Então, nesse contexto, é uma entidade clínica específica. Muito bem, vamos falar então das etiologias dentro desses mecanismos fisiopatológicos, tá? Então, primeiro, diminuição da produção de plaqueta é uma causa comum. É uma causa comum. desde que em conjunto com outras citopenias. A trombocitopenia isolada por diminuição de produção, ela é rara. Vamos entender quem que causa diminuição de produção de plaqueta na medula óssea? Exemplo, elquiose, né? É o exemplo clássico. A gente estava falando aqui, não é deficiência de doxiciclina, mas eliquiose causa trombocitopenia. causa causa trombocitopenia importante, não apenas por diminuição da produção, tá? Importante dizer que a liquiose tem múltiplos mecanismos de trombocitopenia. Ela causa diminuição da produção, mas ela também causa vasculite e isso consome plaqueta, tá? Acaba utilizando muita plaqueta. Mas tudo bem, entendemos que a liquiose causa trombocitopenia, mas não raro causa anemia e também leucopenia. Vale a mesma coisa para leiose. Você assim, você até vai ver caso, vê até bastantequiose com trombocitopenia isolada, tá? Isso a gente vê, mas leiximaniose com trombocitopenia isolada é muito improvável. Agora, não é que você não vê trombostopenia na leximoniosa, vê demais, mas vê trombostopenia com anemia, com linfopenia, geralmente tem outras citopenias associadas, tá? retrovirose, por exemplo. Então, eh, vírus da imunodeficiência felina, eh vírus da leucemia felina pode causar trombocitopenia, pode, mas geralmente em conjunto com outras citopenias, no contexto de uma pancitopenia ou no contexto de uma bicitopenia, tá? E lembrando, pessoal, tá, que a gente tá falando aqui de entender quando que aquilo tem importância, como é que eu faço essa diferenciação. Por exemplo, nerliquiose, tá? você vai ter um contexto clínico da liquiose. Geralmente você tem na fase aguda dela você tem febre, linfadenomegalia, pode ter secreção ocular, apatia ou mesmo prostração, hiporexia, históricodosição a carrapato e assim por diante, tá? Na fase subclínica da liquiose ou subaguda, ali sim você pode ter uma trombostopenia que é um achado hematológico sem sintomas, mas é muito difícil da gente acabar encontrando isso, tá? Muito bem. Então são exemplo de causa de diminuição da produção infecciosas, tá? E sem ser infecção tem alguma coisa que causa diminuição da produção? Tem toxinas, tá? E aí eu posso dizer que todas as toxinas que a gente fala em diminuição de produção de plaqueta também afetam outras linhagens celulares. Então nunca vai ser apenas trombocitopenia, vai ter sempre mais de uma linhagem celular diminuída. Por exemplo, estrógeno, né, aplicado ou produzido eh por uma condição orgânica, por exemplo, um sertolioma, né, ou um seminoma, tá bom? H, quimioterápico, pode causar trombocitopenia com outras citopenias, tá? Então, são alguns exemplos aí de toxinas que podem causar que mais neoplasias, né, que causem invasão da medula óssea, é o que a gente chama de mielotísica, né? Então, por exemplo, uma leucemia pode invadir medula e ela causa diminuição de produção de plaquetas. E aí você pode ter inclusive uma leucocitose exuberante com trombostopenia e anemia, né? uma característica que pode ocorrer num processo leucêmico, por exemplo. Tá? Mas, professor, e diminuição isolada de plaqueta por diminuição de produção é a aplasia megacarioítica. É uma doença muito rara, pessoal, mas muito, muito rara. Eu, particularmente, nunca diagnostiquei um caso. Eu não digo que eu nunca vi, eu falo que eu nunca diagnostiquei, porque às vezes passou por mim, eu não fiz o diagnóstico, né? Mas a plasia megacarocítica seria aí um paralelo da plasia eritroide pura, da falta de produção de apenas uma linhagem celular, tá? Então, ó, não vamos nos perder. A tudo isso que eu falei agora causa diminuição da produção de plaqueta. Então, quando eu vê uma trombocitopenia isolada, tá? Os mecanismos por diminuição de produção são poucos. A gente pode citar até liquiose, pode causar uma trombostopenia isolada, mas pode causar outras citopenias e a aplasia megacarocítica, o resto tende a causar trombocitopenia com outras citopenias associadas. Fechou? Então isso é diminuição de produção, tá? Ah, quem tá perguntando aqui? Liselene, trombocitopenia bem baixa, sem agregado, sem clínico e de mais exames normais. Pode ser apenas um evento momentâneo, normalmente não, tá? Vai ser um negócio que a gente vai falar daqui a pouquinho, na maioria dos casos, tá? Segundo, já tá aqui junto, segundo e terceiro mecanismo, tá? Destruição e consumo. Vamos lá. O que que pode causar destruição e o que que pode causar consumo? Vamos falar de destruição, tá? Primeiro, destruição é a causa provavelmente mais comum de trombocitopenia isolada, clinicamente irrelevante, tá? Destruição por quem? Pelo sistema imunológico do paciente, tá? De quem você está falando, professor? Eu estou falando da trombocitopenia imunomediada. A minha rotina é a principal causa de trombocitopenia, né? causa trombocitopenias graves, muito baixas e geralmente sintomáticas, tá? E como é que é o sintoma clássico? Vai tomar banho, volta todo cheio de manchinhas roxas pelo corpo. E aí o tutor fica louco. O que fizeram no banho? Judiaram de meu animal? O que que usaram nele que deu esta alergia, né? E não é nada disso. Ore principalmente pela manipulação ali da pele, rasqueadeira. passa o secador. Então aquilo é o cenário perfeito para aquele animal que tem uma trombocitopenia oculta ter múltiplos pequenos sangramentos superficiais, fica cheio de petecas e equimoses, tá? É o mais comum que a gente vê na rotina, tá? Isso é causado por destruição. Tem outras causas de destruição. Tem a síndrome de Evans que a gente comentou agora a pouco, o lupus eritematoso sistêmico, doenças infecciosas, ã, como, por exemplo, ah, a anaplasmose, podem causar, eh, trombostopenia por destruição e consumo, coagulação intravascular disseminada, a vasculite também consome plaqueta, eu falei anteriormente, tá? Enfim, né? Qualquer hemorragia de forma geral pode consumir plaquetas. Então, se você tem um animal sangrando, hemorragia digestiva ou outro tipo de hemorragia, você pode ter consumo plaquetário com alguma trombocitopenia. Então, cuidado para não confundir, tá? Ah, o animal tá sangrando por causa da tromboostitopenia. Talvez ele não esteja sangrando pela trombostopenia. Talvez ele esteja sangrando e consumindo plaquetas, tá? O animal para sangrar. E aqui é uma informação importante, tá? Falei que ia falar sobre isso. Então vamos lá. Para ter sangramento com trombocitopenia, geralmente você tem trombocitopenias para sangramento espontâneo abaixo de 30.000 plaquetas, tá? Antes disso, dificilmente vai sangrar. É impossível? Não, eu já vi sangrar com 45, 50.000 TPTEC aí, he equimose, mas não é o mais comum, tá? a gente considera que acima de 50.000, né, o animal tem uma condição tranquila em termos eh de sangramento espontâneo, né? E ali, por volta de 80.000, até para passar por procedimento cirúrgico costuma ser tranquilo do ponto de vista de função plaquetária, né, dela exercer dessa quantidade, poder exercer a sua função apropriadamente. Maravilha. Então não precisa ficar desesperado porque a plaqueta tá 110, tá 90.000. É um número bem tranquilo, tá? Você não vai ignorar este achado, mas você pode ficar tranquilo para poder investigar da melhor forma possível, tá? Deixa eu ver as dúvidas aqui. Medvet Eugênia Granada. Tô com um caso de liquiose com zero sintomas. Tava com 70.000 e pedi logo o PCR. Fiz 28 dias de doc e vou repetir o exame com duas semanas do término. OK. né? Eh, você deve ter pego um paciente numa fase subaguda, tá? Ou subclínica, onde você tem apenas a trombostopenia isolada, sem nenhuma sintomatologia clínica. PCR, acredito eu, que deva ter dado positivo por isso você tratou, tá? Então, ó, deixar bem claro, embora a trombostopenia não seja deficiência de doxiclina, não quer dizer que a liquiose não possa causar trombocitopenia, tá? Mas lembra sempre do contexto clínico, tá pessoal? Vamos ver aqui. Não, aqui no Instagram não tem mais pergunta. Deixa eu ver aqui no YouTube. Ã, Juliane diz que destruição e consumo andam juntos. Olha, pode, mas não necessariamente. Eu coloquei, eu até coloco junto muitas vezes na aula, tá? Mas tem eventos, por exemplo, a Tinha é um evento de destruição plaquetária, tá? Basicamente é um evento de destruição plaquetária, então você pode ter isoladamente. Eu diria que a TIM é a causa mais importante da rotina que a gente vê de trombocitopenia, tá? E por fim, a gente tem o sequestro, né? O sequestro talvez seja o mecanismo menos importante. Quando que ele ocorre? Quando você tem um baço muito grande, e esse muito grande pode ser por qualquer motivo, você pode ter uma congestão esplênica, você pode ter um linfoma infiltrativo no basso, você pode ter uma hematopoese extramedular, você pode ter um monte de motivo para ter uma super esplenomegalia e a plaqueta fica aprisionada dentro do basso. A hemassá também pode ficar aprisionada, né? O malfeitoro do basso, ele pode aprisionar tanto plaqueta quanto emácia. Mas são trombocitopenias gravíssimas? Geralmente não são trombocitopenias moderadas, tá pessoal? Ali de um de um patamar que não chega a causar sangramento espontâneo na imensa maioria dos casos. Lembrando que em biologia nem sempre nem nunca, tá? Mas na maioria das vezes não causa trombocitopenias com sintomas hemorrágicos, mas pode aparecer lá no hemograma trombocitopenia. Aí você vai, ah, herliquiose não tem nada a ver com a herliquiose. Pode ser um sequestro esplênico, pode ter um linfoma ali no basso, pode ter uma torção islênica, né, causando intensa congestão e sequestro plaquetário. Então a gente pode vir esse tipo de pode ver esse tipo de coisa. O Pedro Arouca pergunta: "O que desencadeia Tim?" Se você for na literatura, né, no capítulo dos livros do Nelson e Couto, do Etinger, eles vão falar um monte de coisa que pode desencadear, ser um gatilho imunológico paraa trombocitopenia imunomediada, tá? Você sabe quantas delas estão plenamente documentadas como gatilhos imunológicos? Zero, tá? Então, a verdade é que todos os casos praticamente que a gente atende, a gente acaba considerando como um evento idiopático, sem causa definida. Ele é imunomediado, tá? Você tem o evento imunomediado, responde ao uso do corticoide, nem todos, né? Mas pode responder. E e você não consegue definir uma causa. Ah, mas ela vacinou agora recentemente, OK? Tá, mas pode ser uma coincidência, tá? Se você não consegue documentar isso de forma repetida, estatisticamente a gente não tem essa associação de forma ou nenhuma associação de forma robusta. Lembrando ainda de idiossincrasias, tá? Ao dar uma medicação pro paciente, ele pode ter uma reação idiossincrática, totalmente inesperada para aquele tipo de medicação e ter uma trombocitopenia, por exemplo, tá? Trombocitopenia na pancreatite é por consumo. Uma excelente pergunta, tá, Juliane? Não se sabe exatamente, mas provavelmente é por consumo, tá? Boa parte delas, tá? Eh, consumo e talvez um pouco de destruição. A gente tem uma síndrome de resposta inflamatória sistêmica, né? eh é o grande vilão aí da pancreatite. E numa síndrome de resposta inflamatória sistêmica, você pode ter então tanto destruição como consumo plaquetário. Mas o fato é que na pancreatite a gente vê plaquetopenia com frequência, plaquetopenias graves na maioria das vezes não, mas já às vezes acontece. Já vi plaquetopenia grave em pancreatite, tá? Quando a Tim não responde ao corticoide, você faz o quê? Muito bem, eu faço um monte de coisa, tá? Eh, não é exatamente a nossa conversa aqui hoje, mas vamos lá, tá? Você tem a associação de um segundo imunossupressor, que normalmente é o caminho inicial, tá? Quando você não tem uma boa resposta, ou as doses de corticoide para manter o paciente num patamar aceitável eh são muito elevadas, tá? Além do corticoide de um segundo imunossupressor, que não tem um definido como sendo o melhor, você pode, em algumas situações muito pontuais, fazer o uso de estimulantes de de trombopoiese, como por exemplo homiplostin ou el trombopage. Esplenectomia também é uma estratégia de tratamento para ties refratárias, tá? Então são algumas das eh estratégias que podem ser utilizadas, tá? Mas nos casos muito graves, encaminhar pro hemato normalmente é uma boa, tá? E tem tutores que preferem não fazer nada. Como assim, professor? Olha só, tava agora de tarde discutindo com uma, eu tenho uma paciente com trombocitopenia imunediada, que é não uma, né? Eu tenho uma alguns que é eh refratário ao tratamento, né? Para você colocar a plaqueta num patamar mais elevado, vamos supor aí, de 120.000, 1000, você tem que usar 2 mg kg dia de corticóide. Isso no longo prazo é impensável. Você consegue usar por um tempo, mas no longo prazo é impensável. E aí não responde a associação, não responde a estimulador de eritropoiese. Muitas vezes o não quer fazer eh a cirurgia pelos riscos que ela traz. Que que você vai fazer? O cachorro pode viver com uma contagem plaquetária baixa? Pode, tá? Eu tenho um uma paciente e que vive com 20.000 plaquetas e vive, tá? Teve algum evento grave? Não tem equimos e petéquias eventualmente, mas nunca teve um sangramento de grande monta importante. Essa é a grande vantagem da trombostopenia. As hemorragias tendem a ser hemorragias superficiais e não muito graves. Hemorragias cavitárias do tipo hemotórax hemobdômen. Isso não ocorre ou dificilmente ocorreria ou particularmente nunca vi acontecer. Agora, eventualmente pode ter uma hemorragia digestiva, gengival de mucosa, mais importante, tá? Isto também acontece, principalmente digestivo. Os casos mais graves que eu vi foram hemorragias digestivas, tá beleza? Clínica dos bichos, mesmo com a não tá respondendo. Entendi, né? Tenho certeza que ela tá fazendo um bom trabalho aí, vai eh aos poucos aí tem paciente que não responde mesmo, tá? E que nem eu falei, né? A gente pode eh viver com isso. A gente muitas vezes não precisa alterar o número no papel, né? Eh, eu tive uma tia que viveu uma vida inteira com trombocitopenia. Ela não tomava remédio o tempo inteiro, ela tomava quando tava um pouco mais grave, tá? E ela, infelizmente, faleceu, mas faleceu por outro motivo, não teve relação com o quadro plaquetário dela. Só para citar alguns exemplos aqui, tá? A gente não tá falando propriamente de tratamento da trombocitopenia hoje, tá? Muito bem. Multifatorial idiopático. Lembrando, e eu já eh citei algumas vezes que um animal com trombocitopenia pode ter múltiplas causas de trombocitopenia. Pode ter destruição, consumo, ã, sequestro, né? Pode ter deficiência de produção no mesmo paciente, tá? Falei da erliquiose que causa diminuição da produção e pela vasculite causa consumo plaquetário. Então várias condições podem ser de causas múltiplas. Neoplasia é outro outro exemplo, né? A neoplasia sangra, a neoplasia tem uma vasculatura toda tortuosa que pode causar então ah uma microangiopatia, você tem consumo plaquetário, então múltiplos mecanismos também envolvidos, tá? Então, lembrar que quando a gente vê um paciente com determinada condição e às vezes a gente quer encaixar ele certinho em determinada fisiopatologia, lembrar que muitas condições são caracterizadas por múltiplos mecanismos, tá? Ah, você, a clínica Casa dos Bichos nos diz que a paciente está tomando caricapia, OK, né? Eu não, eh, de maneira alguma criticando conduta alguma, tá, pessoal? Tô falando da da minha parte aqui. Eu particularmente não uso porque não acho que tenha evidência alguma que justifique o seu uso, tá? As evidências são muito frágeis, não são ensaios clínicos, tá? Eh, e não vejo como uma opção apropriada de tratamento, tá? Então, normalmente eu não uso este subterfúgio terapêutico. Deixa eu ver mais perguntas aqui. Professor, nesse seu paciente, seu animal precisa ã fazer uma cirurgia, transfusão de plaquetas? Olha, transfusão de plaqueta, Sara, você pode até fazer, mas funciona muito mal, tá? Não, normalmente não é uma boa conduta em animais com trombocitopenia, talvez só em situações de muita urgência, tá? Se precisar fazer uma cirurgia, eu dou uma bombada de medicação nela para subir a plaqueta momentaneamente. Isso dá para fazer. Não é que você não possa fazer a transfusão de plaqueta, até pode, mas normalmente não sobe muito a quantidade de plaqueta, tá? É difícil a gente ter disponível uma bolsa de plaqueta. Geralmente grandes centros como São Paulo é que tem isso um pouco mais disponível, tá? E, por exemplo, você pode fazer uma aplicação de vincristina, pode subir a plaqueta, tá? Ah, mas se o motivo não for imunediado, tudo bem, concordo que uma transfusão talvez ajude numa situação de urgência, tá? E quando considerar doença autoimune por trombocostitopenia que não normaliza pós tratamento. Então, essa condição que eu tava me referindo, né? Algumas condiçõ alguns casos de trombostopenia imunada não são responsivas ao tratamento ou não é que não responsivo é difícil, tá? Mas que para responder precisa de dose muito alta. Se não tá respondendo nada você vai desconfiar de aplasia megacariocítica, é mais provável do que a trombostopenia imunomediada, tá? Juliane pergunta: "Qual o melhor segundo imunossupressor para Tim?" X. A literatura não tem essa informação, né? falei anteriormente, não tem um melhor segundo imunspressor. Ah, é a ciclosporina, é um micofenolato, é asatioprina, eh, não sabemos, tá? Habitualmente, pelo perfil de efeito colateral, a gente usa bastante o micofenolato, tá? Ã, cão tinha há 3 anos, sem resposta predenola, plaqueta de 36, tá? reinvestigar leixe e hemoparasitose. Olha, se tiver algum indício da eh dessa condição, ó, porque assim, leixe não causa trombostopenmedi eh isolada, tá? Nem me preocuparia com isso. Herliquiose por 3 anos, pouco provável, né? Se você já fez alguma prova terapêutica com dociclina, não melhorou também esquece, né? Faz um PCR, pode fazer, tá? Mas nesse período todo, provável que a causa, se não responde, como eu disse, a imunosupressor, que seja um caso de aplasia megacarocítica, por exemplo, tá? Mas tá vendo? Você tá falando que tem um paciente há 3 anos com 36.000 plaquetas, vive bem, não é? Não vive bem. Então, a gente tem que ter sempre em mente que a intervenção médica não pode trazer mais risco do que a própria doença, tá? Ah, não vou tratar, não vai tratar, tá? Mas tem animais que às vezes o tratamento é tão agressivo que frente aos sintomas causados pela plaquetopenia muitas vezes não justifica a gente manter uma imunossupressão hard ali para aquele paciente, tá claro? Cada caso vai ser analisado individualmente, tá bem, pessoal? E pelo amor de Deus, hein? Não tem esse negócio de liquiose resistente não, tá? Eu procurei na Pubmed de tanto que eu ouvi isso, né? Procurar láliquiose resistente, doxiciclina, não tem, não achei nada na literatura pessoal. Antiarriquetes, ela é sensível à doxiclina. Aí eu vou aumentar a dose pro dobro porque a cerlique é resistente, não tem isso, tá? Mas a literatura não nos conta isso, tá? Na Pubmédia eu nunca encontrei um trabalho nesse sentido, tá? tenta, é muito mais provável que seu diagnóstico seja inapropriado do que seja uma erlíquia resistente a doxiclina, tá? Então, não tô falando do seu caso não, viu, Emily? Eh, tô falando do geral, tá? Maravilha. Então, pessoal, olha, revisando, então, tá? trombocitopenia, a gente tem vários mecanismos, os pré-analíticos, que a gente vai considerar sempre na análise da trombocitopenia, faz toda a diferença, incluem raças como os greyhounds, shibaino e principalmente os agregados plaquetários. Na dúvida, a gente vai repetir mecanismos, falta de produção, geralmente associada a outras citopenias, destruição, consumo, sequestro. E aí a gente falou sobre todas as etiologias, tá? E aí a pergunta até do nosso título da live, né? Quando que é importante a trombocitopenia, pessoal? Como qualquer alteração laboratorial vai ser avaliada à luz do quadro clínico, né? Aquela trombocitopenia é um fator relevante dentro do contexto clínico do animal? Então vamos pensar. Um paciente felino e quitérico com 13 de bilirubina, igual eu interconsultei nesse final de semana. Hemograma com, vamos lá, 27 de hematócto, leucosto de 7.000 e plaqueta de 120. E daí que essa plaqueta da 120, nesse contexto agora, o que que me importa? A equiterícia, né? É nela que eu vou focar. A plaqueta de 120 não vai trazer nenhum tipo de consequência para esse paciente. Pode ser pré-analítico, pode ter outro mecanismo envolvido, tá? Mas não é o foco da investigação. Eu vou me preocupar especificamente com consequência de plaquetopenia quando ela tiver abaixo de 50, 40, principalmente 30, 20.000, tá? Que aí você pode ter sangramentos espontâneos. E sempre olhando a clínica do paciente. O paciente com, por exemplo, paciente com tim, ele não prostra pessoal, ele tá ótimo, ele tá comendo, ele tá disposto com raras exceções. Com raras exceções, tá? Se você tem um paciente com 30, 25.000 plaquetas prostrado, febril, né, sintomático, sistêmico, isso é muito importante, né? você tem uma repercussão sistêmica grave relacionada, provavelmente a esta trombocitopenia, tá? Então tem que ter essa parcimônia. Às vezes eu vejo muita essa preocupação com contagens plaquetárias que são incipientes, que você pode apenas acompanhar, que talvez tenha alguma validade no contexto diagnóstico global, mas que não vai ter nenhum tipo de consequência para o paciente naquele momento. Você não precisa ter medo de plaqueta de 100.000. 1000, de 110.000, de 90.000, tá? Considere como mais um elemento de diagnóstico, tá? É que nem uma anemia de 25% de hematófito, tá? O animal vai precisar de transfusão, tá morrendo por causa disso? Não, mas é desprezível? Claro que não. É uma anemia, né? Então assim que a gente tem que ter o cuidado de interpretar. E agora você já sabe os mecanismos fisiopatológicos e as principais doenças relacionados a esses mecanismos fisiopatológicos. E sabe já também que plaquetopenia não é deficiência de doxiclina. A gente volta a repetir aqui sempre, né? Mas parece que existe um gesso na cabeça, que toda vez que vem uma alteração hematológica, tem lá um diabo falando uma voz, né, na sua cabeça que diz hemoparasitose, hemoparasitose, hemoparasitose, parasitose. Tá, pode ser, pode ser, pessoal, pode ser, mas tem muitas causas de alteração hematológica. Aí você acaba desprezando as outras e acaba perdendo um diagnóstico, tá? Tudo bem? A Sara dizendo que graças a Deus que ninguém merece er resistente. Ainda bem, né? Ainda bem que não. Ah, fica gravado a 24 horas. Pessoal tá perguntando: "Após estabilizar a trombostopenia, mantém pulsoterapia com corticoide? Depende da doença, tá? Se a gente tá falando de trombostopenia imunomediada, a terapia normalmente é pra vida, tá? indefinidamente. E aí, que nem eu falei, o ajuste normalmente acaba vindo pro hemato, né? Porque é um acompanhamento de longo prazo, a gente tem umas manhas aí para ajustar essas doses. Então, uma coisa bem delicada de você lidar, de acompanhar e etc. principalmente se a gente tiver que usar outros imunossupressores, tem que acompanhar os efeitos adversos dele, conhecer bem os efeitos adversos dos imunosupressores, né, e assim por diante. Essa paciente, por exemplo, refratária, teve uma época que eu tava dando asatioprina para ela. Quando eu fui avaliar o global, asoprina tava fazendo muito mais mal do que bem para ela. Eu tirei asoprina, né? As enzimas hepáticas estavam muito altas, tá? E por exemplo, tem uma paciente, uma vez que eu fui dar asatioprina, isso nunca tinha acontecido, né? Isso todo mundo tolera muito bem. Nosso fígado fritou, cachorro assim, enzima ALT de 4, 5.000, né? Com uma dose terapêutica de asatioprina, né? Então tem que tá preparado para lidar com essas coisas também. Legal, pessoal. dúvida sobre trombocitopenia e a sua relevância, seu contexto clínico. Trombocitopenia a gente atende todo dia, hein? Todo dia. Dúvidas? Tutores reclamam muito dos efeitos colaterais do corticoide. De fato, alguns reclamam, alguns animais são mais sensíveis, mas corticoide é uma das medicações mais seguras que a gente tem para utilizar na nossa rotina, tá? poliúria, polidipsia, polifagia, não mata ninguém, né? Eh, pode incomodar, mas eh bem tranquilo, né, do ponto de vista de consequência. Ah, muito obrigado, Fernanda. E não esqueçam vocês que chegaram depois da nossa live, tudo isso mais muito mais no minicurso de interpretação de exames laboratoriais, quando começa na segunda que vem, dia 25, comigo, essa pessoa que vos fala. Estaremos juntos segunda-feira que vem, a partir de 8:30 da noite, salvo engano, tem aula na quarta, tem aula na quinta, são três aulas comigo com a professora Helena, tá? Como que eu me inscrevo? Tem que pagar? Não tem que pagar nada, é grátis. Clica no link que tá aqui na descrição da live ou lá na bio do Instagram, tem o link também. Clica lá, inscreve, aparece, tá? Vem assistir. A gente vai falar muito sobre interpretação de exame laboratório, laboratorial. Vai discutir caso clínico com conjunto completo de de exames, né? Porque aqui eu tô falando de tromboostitopenia, mas a maioria costuma se embananar quando pega o conjunto de exame. Ele tem uma trombostopenia, mas tem uma anemia, tem uma azotemia. Ai, mas essa LT tá um pouco alta, hum, a bilirubina passou um pouco. Aí é que a porca torce o rabo, né? E é esse conjunto que a gente precisa aprender a interpretar, ter tranquilidade, segurança, né? Para não fazer uma uma uma interpretação errada. A atriz diz que já se inscreveu. Vai ficar salvo o curso para quem não conseguir vir no horário? Normalmente não. O curso é naquele horário. Às vezes a gente tem uma liberação por aí, mas normalmente é o horário do curso, tá? Não conte com isso fora, eh, porque é ao vivo, né? Então, a gente, como hoje, assim, a gente faz o curso, monta ele todo, dá ao vivo, justamente pro pessoal participar na hora. Show de bola. Então pessoal, vou agradecendo aqui a presença de todos e volto na segunda-feira, hein? Essa semana só lá na segunda-feira, semana que vem, desculpa que eu estarei com vocês novamente. Muito obrigado, até a próxima. Um grande beijo.