Mécanismes et secrets de la maladie d'Alzheimer : le cerveau à la loupe

[Musique] la maladie d'Alzheimer a été décrite pour la première fois en 1907 par le psychiatre allemand Alois Alzheimer en réalisant l'étude histopathologique du cerveau de sa patiente nommée Auguste D qui était atteinte de démence il mit en évidence la présence de deux types de lésions dans le cerveau les plaques séniles et les dégénérisscences neurofibrillaires il conclut à une maladie singulière du cortex cérébral 100 ans après grâce aux techniques scientifiques actuelle la recherche a fait un bon dans la compréhension de la maladie nous savons que le cerveau est constitué de neurones et qu'ils sont connectés entre eux pour former un vaste réseau ces connexions appelées synapse permettent de faire passer l'information d'un neurone à un autre dans la maladie d'Alzheimer 10 à 15 ans avant l'apparition des premiers symptômes deux lésions principales se forment dans le cerveau les plaques séniles constituées de la protéine bettaamyloïde et les dégénérescences neurofibrillaires constitué de la protéine th comment se forme la plaque sénile à la surface des neurones il existe une grande protéine appelée app dans les conditions normales l'ppp est coupée à la surface des neurones et elle libère une protéine appelée betamyloïde cette protéine bettaamyloïde se dégrade ensuite dans l'organisme dans la maladie d'Alzheimer il existe un déséquilibre la protéine bettaamiloïde n'est plus bien régulée et elle se retrouve en trop grande quantité elle s'agrège alors sous forme de fibriles insolubles qui forment les plaques [Musique] céniles comment se forment les dégénérissens neurofibrillaires lorsqu'un neurone communique avec un autre un signal va du corps du neurone dis soma à la synapse pour transférer l'information ce signal passe à travers le squelette du neurone constitué de microtubules ces microtubules sont stabilisés par la protéine t normale dans la maladie d'Alzheimer la protéine t devient anormale elle est défectueuse et se détache des microtubules de ce fait le squelette du neurone se dissoie car il n'est plus maintenu de son côté la protéine t anormale s'agrège dans le neurone sans squelette les neurones dégénèent et les connexions entre les neur [Musique] la protéine anormale qui s'agrèche dans le neurone forme des filaments on dit alors que l'accumulation de ces filaments constitue la dégénér neurofibrillaire elle provoque à terme la mort du neurone comment se propage ces deux lésions dans le cerveau les dégénérence neurofibrillaire et les plaqueséniles ne suivent pas le même chemin dans le cerveau au cours du temps les dégénérescences neurofibrillair se développe d'abord dans la région appelée l'hippocampe essentielle à la mémoire et à l'apprentissage elle se propage ensuite par un mouvement centrifuge à l'ensemble du cerveau on observe alors une atrophie du cerveau ce qui provoque un dysfonctionnement global la progression de ces lésions correspond aux symptômes de la maladie qui débute par les TR de la mémoire puis des troubles du langage de reconnaissance et l'incapacité à exécuter des gestes qu'en est-il de la progression des plaques séniles elle est différente les plaques séniles se propagent d'abord dans le cortex elles atteignent ensuite l'hyppocampe puis ell se propag à l'ensemble du cerveau par un mouvement centripède leur progression n'est pas liée au symptômes de la maladie mais de nombreuses questions restent encore sans réponse nous savons que la présence des deux lésions cérébrales est nécessaire pour développer la maladie d'Alzheimer car l'une ne va pas sans l'autre mais quelle lésion arrive en premier la dégénérisscence neurofibrillaire ou la plaque cénile la réponse est encore discutée plusieurs essais cliniques censé nettoyer le cerveau de ces plaques séniles ont échoué en effet cela ne suffit pas a éradiqué la maladie d'Alzheimer on pense maintenant que bien avant la formation des plaqueséniles des petites forme de bettaamyloïde appelé oligomère seraiit toxique pour les neurones en perturbant leur communication au niveau des synapses ces oligomères toxiques et leur accumulation dans les plaques séniles seraient alors à l'origine des dégénérescences neurofibrillaires elles-même responsable des symptômes mais le lien entre la protéine bettaamyloïde et la protéine to est encore mal compris quel est le déroulement exact des mécanismes moléculaires qui amènent au développement de la démence quel est le rôle de la génétique et des facteur de risques environnementaux dans la survenue de la maladie la recherche scientifique est primordiale pour répondre à ces questions grâce au chercheurs on connaît de mieux en mieux la maladie d'Alzheimer dans sa complexité et de de nouvelles voies permettent d'entrevoir des espoirs concrets pour éradiquer cette maladie dévastatrice [Musique]